Хипоксични условия в хипертония
Хипоксични условия в хипертония. Общо хипоксемично проба (UCP)
Хипоксични условия са от съществено значение за постепенното хода на есенциална хипертония (EH) и появата на неговите усложнения. Един от основните елементи на механизма на хипоксия са промени в липидния метаболизъм и по-специално концентрацията на свободни мастни киселини. Ne-малко важна роля в развитието на остри състояния на хипоксия (остри коронарни и мозъчно-съдови усложнения) играе разстройства на кръвния поток, свързани с увеличаване на клетъчна агрегация, кръв, повишаване на якостта на агрегатите.
Няколко изследвания са показали, че кръвни клетки основа hyperaggregation са биохимични фактори, по-специално, повишаване на концентрацията на полиненаситени мастни киселини - синтеза субстрати ендопероксидите простагландини и тромбоксани (вещества с изключително изразени агрегиращи свойства). endoperekisey образованието потвърди освобождаването на малондиалдехид.
За да се симулира хипоксично състояние използва на 40 минути общо хипоксемично вариантни проби (UCP). Средните стойности на артериалното хипоксемия време на UCP в горния начин при здрави индивиди е 82% при пациенти с хипертония - 77-82%, което съответства на престоя на височина от 4500 м.
Общо хипоксемично проучване, проведено в 52 души (средна възраст 46.5 години), включително 17 пациенти (група 1), диагностицирани с гранична хипертония при 15 (група 2) - лабилна повишено кръвно налягане (GB PA етап), 3- Първата група се състои от 9 пациенти със стабилна хипертония (GB NB стъпка). Контролната група се състои от 11 здрави хора.
Резултатите от проучването. липса на тромбоцитите промени агрегация в височината на пациентите UCP в Група 1. Това може да означава вероятно да засилят началния етап на артериална хипертония защитните механизми предотвратяване на адхезията на кръвни клетки. Така хипоксия индуциране, както е споменато по-горе, клетъчна агрегация, стимулиране на тези механизми, по-специално увеличава prostatsikli емисионните ново съд стена все още непокътнати в началния етап на заболяването.
По-нататъшното развитие на болестта на компенсаторна капацитет резерв на тялото се намалява, по-специално в етап лабилна хипертония GCR на води до известно увеличение на еритроцитите агрегация, и става по-изразено със стабилна артериална хипертония (група 3) степента, до височина хипоксия.
Установено е, че първоначалната концентрация на малондиалдехид при пациенти с хипертония е значително по-висок, отколкото при здравите индивиди. НТП е причинило покачване във всички случаи, и в много по-голяма степен в Bolano трета група. Увеличаването на съдържанието може да бъде причинено от много фактори, особено повишен протеолиза, освобождаване и активиране на липази, като по този начин увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини. Значително увеличение на maloiovogo диалдехид на съдържание може да е свързано с първоначалните данни - лабилност на клетъчните мембрани, и следователно по-лесно освобождаване endozimov и увеличаване на протеолитична активност.
Увеличаването на концентрацията на полиненаситени мастни киселини и следователно синтез ендопероксидите простагландини и тромбоксани време GCR, като до известна степен потвърждава от динамиката на малонова диалдехид, вероятно е една от основните причини за увеличението на тромбоцитната агрегация и значително намаляване на деформируемостта на червените кръвни клетки, наблюдавани в ранните етапи GB ,
По този начин, UCP ефект върху реологичните свойства на кръвта в зависимост от първоначалното състояние на организма. Тя може да се използва за проучване и оценка на компенсаторни възможности на пациенти с хипертония организъм, прогнозиране на развитието на техните микроциркулаторни нарушения и отстраняването им.
Друг по-рано проучване обмен transcapillary (от артерио-венозна разлика на различни кръвни параметри, включително кислород) са показали, че ако в процеса на формиране на GB в ранните стадии, характеризиращи се с повишен съдов пермеабилитет, и артерио-венозна кислород разлика, тогава най-малко да напредък , особено при пациенти с GP ПЬ, напредва транспорт блокада, която се изразява в намаляване на артериовенозна разлика натрупване на течност в тъкан интерстициален среда, отпадъци и злоупотреба кислород (появата на венозна хипер те).
Така, в допълнение към външни фактори в развитието и прехода NDC с хипертоничен изпълнение на хипертония играе вътрешна среда важна роля патология (transcapillary обмен блокада, нарушения мембрана транспортен канал, нарушения пероксидация динамика на кислород) с образуването на хипоксично състояние. И ако посочените по-горе процеси, особено бърз напредък, дори и по време на този perehoda'nosit очевидно лепкав характер.
Така че, има преходни форми на невро дистония в хипертония. При някои пациенти, този преход е бавен, но в нарушение на вътрешната среда на системата на организма, този процес е бърз и получава неблагоприятно разбира се. Според нашите данни от 260 пациенти с хипертония НЦД, преходен характер се наблюдава при 64 души.
Ранните признаци на прогресия ни накараха друго лечение лечение на заболяването, което е отразено в строг режим на живот, в дългосрочен план, но с прекъсвания използването на антихипертензивни средства (препоръчваме десет дни на месец лекарства Rauwolfia с бета-блокери) и лекарства, които оказват влияние върху микроциркулацията: askorutin , prodektina, Dicynone. При някои пациенти видяхме значителен ефект от тази терапия, която ще бъде допълнително описано в раздела за лечение.